Nowe badania nieustannie poszerzają granice naszej wiedzy na temat zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD), złożonego zaburzenia rozwojowego. Chociaż powszechnie uznaje się, że ASD ma wiele potencjalnych przyczyn, w tym czynniki genetyczne i środowiskowe, najnowsze badania koncentrują się na konkretnych szlakach biologicznych, które mogą odgrywać istotną rolę przyczynową.
Jednym z obszarów, który wzbudził największe poruszenie, jest środowisko prenatalne i układ odpornościowy matki.
Rola stanu zapalnego u matki
Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że aktywacja układu odpornościowego matki (MIA) — proces, w którym układ odpornościowy matki ulega dużej aktywacji w czasie ciąży, często w odpowiedzi na infekcję lub silny stres — może zwiększać ryzyko wystąpienia ASD u dziecka.
-
-
Burza cytokinowa: Kiedy układ odpornościowy matki reaguje na infekcję, uwalnia cząsteczki sygnałowe zwane cytokinami
-
Uważa się, że wysokie stężenie niektórych cytokin prozapalnych w krytycznych momentach rozwoju mózgu płodu zaburza normalny proces tworzenia się obwodów neuronalnych.
-
Modele zwierzęce: Badania na zwierzętach wykazały, że wywołanie silnej odpowiedzi immunologicznej u ciężarnych myszy prowadzi do uzyskania potomstwa wykazującego zachowania analogiczne do tych obserwowanych u ludzi z ASD, w tym upośledzone interakcje społeczne i zachowania powtarzalne.
Skupienie się na specyficznych przeciwciałach i obszarach mózgu
Bardziej szczegółowe badania wykazały, że w pewnej grupie przypadków potencjalną przyczyną są autoprzeciwciała – przeciwciała produkowane przez układ odpornościowy, które błędnie atakują własne tkanki organizmu.
-
-
Autoprzeciwciała matczyne: Naukowcy odkryli, że matki dzieci z ASD częściej posiadają autoprzeciwciała skierowane przeciwko specyficznym białkom mózgu płodu . Białka te są kluczowe dla tworzenia synaps i regulacji wzrostu mózgu.
-
Zakłócenie rozwoju mózgu: Kiedy te matczyne autoprzeciwciała przenikają przez łożysko i dostają się do krwiobiegu płodu, mogą bezpośrednio zakłócać rozwój i funkcjonowanie obszarów mózgu związanych z zachowaniami społecznymi i komunikacją, takich jak móżdżek i kora mózgowa .
-
Połączenie jelit z mózgiem: nowa granica
Innym niezwykle obiecującym obszarem badań jest mikrobiom i metabolizm .
-
Dysbioza: Badania konsekwentnie wykazują, że wiele osób z ASD ma inny skład mikroflory jelitowej niż osoby neurotypowe, co nazywa się dysbiozą . Ta nierównowaga może wpływać na produkcję kluczowych metabolitów.
-
Produkty uboczne metabolizmu: Badanie z 2017 roku sugeruje, że kluczową rolę może odgrywać specyficzny metabolit, 4-etylofenylosiarczan (4-EPS) , który jest produktem ubocznym niektórych bakterii jelitowych. Po podaniu 4-EPS myszom zaczęły one wykazywać zachowania typowe dla ASD. Sugeruje to bezpośredni związek między środowiskiem jelitowym a funkcjami neurologicznymi.
-
Nerw błędny: Uważa się, że połączenie to jest pośredniczone przez nerw błędny i odbywa się poprzez uwalnianie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), które przekazują sygnały z jelit do ośrodkowego układu nerwowego.
Wniosek: Wieloaspektowe pochodzenie
Chociaż żaden pojedynczy czynnik nie może wyjaśnić wszystkich przypadków autyzmu, odkrycia te dostarczają istotnych i praktycznych informacji na temat biologicznych przyczyn występowania autyzmu u niektórych grup populacji. Zrozumienie roli stanu zapalnego u matki, specyficznych autoprzeciwciał oraz osi jelitowo-mózgowej toruje drogę do ukierunkowanych interwencji – od modyfikacji diety po terapie immunologiczne – które mogłyby potencjalnie zmniejszyć ryzyko lub nasilenie ASD w przyszłości.
Aby zobaczyć pełną instrukcję gotowania, przejdź na następną stronę lub kliknij przycisk Otwórz (>) i nie zapomnij PODZIELIĆ SIĘ nią ze znajomymi na Facebooku.
